Кардиологи нашли причины образования послеродовой сердечной недостаточности

Американские ученые открыли механизм возникновения послеродовой дилатационной кардиомиопатии - заболевания, которое возникает на поздних сроках беременности или в течение первых шести недель после родов и приводит к сердечной недостаточности. 

Работа доктора медицинских наук Золтана Арани (Zoltan Arany) и его коллег из медицинской школы Гарвардского университета опубликована в журнале Nature. 

Послеродовая кардиомиопатия (PPCM, Peripartum cardiomyopathy) возникает у одной из 3 тысяч беременных. Как правило, PPCM развивается у женщин, не страдавших до беременности заболеваниями сердца. Около половины пациенток с таким диагнозом спонтанно выздоравливают, состояние остальных женщин может значительно ухудшиться вплоть до летального исхода. Арани с коллегами установили причины и механизм возникновения PPCM, а также предложили способ его лечения. 

На поздних сроках нормально протекающей беременности в организме женщины вырабатывается ряд веществ, подавляющих рост и развитие сосудов. Ученые определили, что в случае развития PPCM плацента вырабатывает слишком много sFLT1 - вещества, препятствующего росту сосудов путем подавления активности эндотелиального фактора роста сосудов VEGF, а также снижена активность гена PGC1-alpha, отвечающего за ангиогенез. 

В результате введения sFLT1 у мышей с отсутствующим геном PGC1-alpha развивалась глубокая сердечная недостаточность, а у здоровых мышей наблюдались менее выраженные нарушения в работе сердца. Ученые проанализировали анализы крови женщин, страдающих PPCM, и также обнаружили у них повышенные уровни sFLT1. 

"Наше исследование подтверждает, что послеродовая кардиомиопатия действительно является сосудистым заболеванием, которое возникает при воздействии двух факторов", - констатировал Арани. 

Отметим, в минувшем году ученые из шведского Каролинского института пришли к выводу, что хирургическое удаление миндалин или аппендикса в детстве или юности приводит к повышению риска инфаркта в зрелом возрасте.