Ученые нашли 3600 "выключателей" болезней

Ученые из университета Копенгагена и института Макса Планка в Германии, используя инновационную технологию, определили не менее 3,6 тыс. молекулярных выключателей в человеческом теле.  

Как передает Медстрим.ru, они регулируют функции 1750 различных белков, и могут играть основную роль в старении и развитии заболеваний, таких как рак и слабоумие. 

Исследование позволило расширить круг известных факторов ацетилирования и впервые открыло механизм изменения белков. 

Белок выполняет несколько функций в организме, которые регулируются молекулами-выключателями. Ацетилирование важно для жизни клеток, а дефекты в производстве белков влияют на быстрое старение и развитие болезней. 

Благодаря новой карте, ученые смогут описать работу каждого выключателя, изучить их реакции на лекарства, которые восстанавливают функцию белка. 

Оказалось, что ацетилирование важно для белков, влияющих на организм в целом. Так белок роста Cdc28 при разрушении приводит к гибели клеток дрожжей. 

Напомним, в конце 2008 года "лекарство от старения" представили американские ученые. Группа исследователей из Гарварда доказала наличие в природе универсального механизма старения, типичного для всех живых организмов - от простейших одноклеточных дрожжей до человека. В ходе эксперимента ученым удалось продлить жизнь мышей на 24-46%. 

По их мнению, причина старения - недостаточный надзор организма за так называемыми "спящими" генами. Как установили американские ученые, поддерживают гены в спящем состоянии особые белки - сиртуины, так называемые регуляторы "молчащих" генов. В исследовании впервые было установлено, что у животных и человека сиртуины работают на два фронта - восстанавливают поврежденные гены и держат под контролем спящие. И оказывается, можно влиять на эти процессы, увеличивая активность сиртуинов. Для этого можно использовать природное вещество ресвератрол, содержащееся, например, в красном вине. В настоящее время американские ученые уже приступили к разработке лекарств, содержащих ресвератрол.