Победа над древним вирусом ослабила защиту против ВИЧ

Человек стал восприимчивым к ВИЧ из-за того, что наши доисторические предки некогда "направили усилия" на борьбу с другим, не менее опасным вирусом. 

Это открытие сделали специалист Центра онкологических исследований Фрэда Хатчинсона (Fred Hutchinson Cancer Research Center) Майкл Эмерман (Michael Emerman) и его коллеги. 

В результате расшифровки генома шимпанзе в 2005 году учёные, сравнивая его с геномом человека, обнаружили множество интересных отличий. Одними из них оказались фрагменты ретровируса PtERV1, бушевавшего около четырёх миллионов лет назад. 

Напомним, что главная особенность ретровируса заключается в том, что он встраивается в ДНК. Характерный пример ретровируса – вирус иммунодефицита человека. Именно эта особенность и заставила Эмермана со товарищи посмотреть на ВИЧ и на PtERV1 под одним углом зрения. 

Так вот, тогда, в 2005-м, выяснилось, что геном шимпанзе содержит около 130 копий PtERV1, тогда как у родственного вида – а именно человека — ни одного экземпляра этого вируса в ДНК не обнаружилось. 

Учёные предположили, что некогда приматы имели какое-то средство для защиты от PtERV1. Главным претендентом на роль такого "лекарства" исследователи назвали белок TRIM5α. 

Объясняется это тем, что TRIM5α "применяется" организмом для подавления ретровирусных инфекций и обнаруживается в разных формах у разных приматов. К тому же этот белок известен тем, что надёжно защищает некоторые виды макак от заражения ВИЧ-1. 

Для проверки действенности этого белка против древнего ретровируса провели такой эксперимент. Исследователи взяли ключевые гены PtERV1 и внедрили их в другой мышиный ретровирус – для того чтобы приблизительно смоделировать действие первого. 

Затем они заражали этим вирусом клетки других животных – как это ни символично, но выбор пал на кошек. Так вот, "обычные" клетки легко заражались, однако те, которые содержали человеческий белок TRIM5α, гораздо меньше подвергались действию инфекции. Это стало подтверждением того, что упомянутый белок когда-то успешно сражался с упомянутым вирусом в организмах "человеческих предшественников". 

Удостоверившись в работоспособности TRIM5α, команда Эмермана решила уточнить, как всё-таки он помогает приматам. Как было сказано выше, он спасает обезьян от ВИЧ; а как показал эксперимент – способен обезопасить человека от PtERV1, если бы такая зараза существовала в наше время. 

Однако, проведя дополнительное исследование, учёные узнали, что ни у одного примата нет ни единой версии спасительного белка, который помогал бы сразу и от ВИЧ, и от PtERV1. Таким образом, биологи пришли к выводу, что TRIM5α у человека в своё время выбрал "специализацию" против PtERV1, успешно "победив" его. Но в результате этого он оказался беспомощным перед ВИЧ. 

Беатрис Хан (Beatrice H. Hahn), специалистка по исследованию ВИЧ из университета Алабамы в Бирмингеме (University of Alabama), в целом очень положительно отозвалась об исследовании (сама она не принимала участия в этой работе), предположив, что оно поможет в разработке новых лекарств против ВИЧ. Однако Хан заметила, что TRIM5α — далеко не "последнее слово" в вопросе о восприимчивости человека к ВИЧ.